З урахуванням рекомендацій щодо лікування хронічної серцевої недостатності (СН) Українського наукового товариства кардіологів (2002 р.) розглянуто сучасні погляди на клініку, діагностику і тактику лікування хворих на СН. Наведено класифікацію СН, а також характеристику вентрикулярних об'єктів. Визначено систолічні та діастолічні функції серця в нормі. Охарактеризовано протиаритмічні препарати.

С учетом рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности (СН) Украинского научного общества кардиологов (2002 г.) рассмотрены современные взгляды на клинику, диагностику и тактику лечения больных СН. Приведены классификация СН, а также характеристика вентрикулярных объектов. Определены систо- и диастолические функции сердца в норме. Охарактеризованы противоаритмические препараты.

Розглянуто номенклатуру, класифікацію й етіологію артеріальних гіпертензій (АГ), викладено питання патофізіології есенціальної гіпертензії. Висвітлено сучасні погляди на загальні принципи ведення хворих на АГ. Особливу увагу приділено питанням лікуванням АГ різних груп пацієнтів, зокрема, жінок під час вагітності та лактації, осіб з цукровим діабетом, ожирінням, метаболічним синдромом. Обгрунтовано вибір оптимальної лікувальної програми у разі АГ.

Рассмотрены номенклатура, классификация и этиология артериальных гипертензий (АГ), изложены вопросы патофизиологии эсенциальной гипертензии. Приведены современные взгляды на общие принципы ведения больных с АГ. Особое внимание уделено вопросам лечения АГ разных групп пациентов, в частности, женщин во время беременности и при лактации, больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом. Обоснован выбор оптимальной лечебной программы при АГ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Согласно решению научно-экспертного совета ГФЦ Украины изучен профиль безопасности препарата "Рофика" (таблетки рофекоксиба по 25,0 мг, производства "Микро Лабс Лимитед", Индия) в шести ведущих клинических центрах Украины. Были привлечены 920 больных с воспалительными заболеваниями опорно-двигательного аппарата и болевым синдромом в сочетании с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (ИБС, ГБ I - III ст.). Подтверждена эффективность и безопасность при медицинском применении "Рофики" с учетом рекомендаций рабочей группы Ассоциации ревматологов Украины. Количество ожидаемых случаев, зарегистрированных побочных реакций составило по системным поражениям 5,9 %, что потребовало отмены препарата или коррекции дозового режима. В одном случае (1,78 %) (в случае повышения системного АД) на основании изменений, которые внесены в инструкцию по медицинскому применению, доза уменьшалась до 12,5 мг/сут. Поэтому у пациентов, которые относятся к группе из-за риска сердечно-сосудистых расстройств, можно достигнуть уменьшения степени риска побочных реакций путем снижения суточной дозы "Рофики" до 12,5 мг. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности системного противовоспалительного действия "Рофики" у больных с разными клиническими формами поражений суставов и сердечно-сосудистой патологией, а соотношение количества случаев побочных реакций к объему продаж препарата подтверждает достаточный уровень безопасности препарата, который позволяет рекомендовать его для дальнейшего медицинского применения.

Вивчено особливості вовчакового гломерулонефриту за даними прижиттєвого морфологічного дослідження нирки та клініко-лабораторних параметрів. Розроблено й обгрунтовано критерії патоморфологічної діагностики. Відзначено, що на підставі розроблених критеріїв "активності" та "хронічності" за умов обов'язкової оцінки гломерулярних і тубуло-інтерстиціальних змін можливе прогнозування перебігу, а також ефективності патогенетичної терапії дослідженої хвороби. Доведено, що лектинна гістохімія відображає наявність і ступінь "активних" і "хронічних" змін у нирках. Показано, що рівні індексу активності, одержані за першої біопсії нирки, не можуть бути критерієм віддаленого прогнозу вовчакового гломерилонефриту. Найбільш значущими параметрами прогнозування перебігу цієї хвороби та її наслідків є тривалість вовчакового гломерилонефриту до початку терапії, фіброз (склероз) судин, поширеність клітинної інфільтрації строми, гломерулосклероз, показники діастолічного артеріального тиску, збільшення мезангіального матриксу, поширеність гломерулярної клітинної проліферації. Для прогнозування ефективності патогенетичної терапії вовчакового гломерилонефриту запропоновано параметри, а саме: тривалість хвороби до початку терапії, поширеність клітинної інфільтрації строми, "дротяні петлі", клітинні півмісяці, характер клітинної інфільтрації строми, клітинні інфільтрати у стінці судин, ступінь гломерулярної клітинної проліферації.

Проаналізовано дані щодо ризиків формування кардіоваскулярних ускладнень (КВУ) у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН), а також у реципієнтів з функціонуючим нирковим трансплантатом. Увагу приділено артеріальній гіпертензії, анемії, дисліпідеміям, порушенню обміну фосфору та кальцію, уремічній кардіоміопатії та кардіоренальному синдрому, ендотеліальній дисфункції та ремоделюванню судинної стінки, гострій та хронічній ішемічній хворобі серця, лікуванню гострого коронарного синдрому, аритміям, хронічній серцевій недостатності. Описано методи корекції інших ризик-факторів, що призводять до КВУ. Визначено основні стратегії зниження серцево-судинної смертності хворих на ХХН.

Проанализированы данные о рисках формирования кардиоваскулярных осложнений (КВО) у больных хронической болезнью почек (ХБП), а также у реципиентов с функционирующим почечным трансплантатом. Внимание уделено артериальной гипертензии, анемии, дислипидемиям, нарушению обмена фосфора и кальция, уремической кардиомиопатии и кардиоренальному синдрому, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сосудистой стенки, острой и хронической ишемической болези сердца, лечению острого коронарного синдрома, аритмиям, хронической сердечной недостаточности. Описаны методы коррекции других риск-факторов, приводящих к КВО. Определены основные стратегии снижения сердечно-сосудистой смертности больных ХБП.

Досліджено сучасний стан розвитку ринку освітянських послуг в Україні та Донецькій області. Визначено основні напрями взаємодії ринку даних послуг та ринку праці. Проведено структуризацію освітніх послуг дорослого населення за дефіцитними професіями. Визначено теоретико-методичні основи трансформації освітніх послуг під впливом сучасних тенденцій розвитку світової економіки. Сформульовано методичні підходи до можливості адаптації нових освітніх послуг у Донецькому регіоні. Розроблено адаптивну модель оцінювання якості освіти, наведено методику формування стратегії управління взаємодії ринку праці та ринку освітніх послуг. Акцентовано на інноваціях в освіті дорослих, зокрема, на процесі неперервної освіти - навчанні протягом життя.

Досліджено інформаційні характеристики морфогенезу первинного мезангіокапілярного гломерулонефриту (I типу) на підставі гістологічних та імуногістохімічних даних ниркових біоптатів. Встановлено особливості депонування різних класів імуноглобулінів та фракцій комплементу у гломерулярних, тубуло-інтерстиціальних та інтраренальних судинних структурах. Проведено вивчення особливостей гістологічної картини гломерулярних та тубуло-інтерстиціальних змін із залученням імуногістохімічного маркування клітинних інфільтратів, сполучної тканини та гладком'язових структур. Виявлено широку гістологічну та імуногістохімічну варіабельність гломерулярних змін, наявність тубуло-інтерстиціального компонента різного ступеня виразності у всіх спостереженнях, особливості складу клітинних інфільтратів та інтерстиціального фіброзу.

При сравнительном анализе клинических данных (уровни гематурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, систолическое и диастолическое артериальное давление) у больных с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа и диффузным волчаночным гломерулонефритом определены статистически значимые отличия между уровнями диастолического артериального давления, креатинина, которые были выше у пациентов с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа, и между уровнями гематурии, которые были выше у пациентов с диффузным волчаночным гломерулонефритом. Обнаружили клинико-морфологические корреляционные связи при этих патологиях. У пациентов с диффузным волчаночным гломерулонефритом определили корреляционную связь между уровнями креатина крови и наличие субэпителиально расположенных IgG в клубочках, субэпителиальные депозиты IgA в строме, между уровнями мочевины крови и наличием "пенистых" клеток, депозитов IgG в строме, наличие субэндотелиальных депозитов IgG клубочках, с субатрофией эпителия канальцев и с субэндотелиальными депозитами IgA клубочках, с наличием депозитов IgM в очагах некрозов в клубочках. У пациентов с мезангиокапиллярным гломерулонефритом имела место корреляционная связь между уровнями креатинина крови и наличие белковых масс и цилиндров в просвете канальцев, клеточной инфильтрацией в строме и ее степенью выраженности, между уровнями мочевины крови и наличием клеточных полулуний, с наличием депозитов IgG и депозитов IgM в строме, субэндотелиальных депозитов IgM в клубочках.

Досліджено вуглеводний склад ниркових структур за різних морфологічних форм вовчакового гломерулонефриту з застосуванням високоселективного методу лектинної гістохімії, що дозволяє оцінювати зміни складу та властивостей глюкокон'югатів клітин і тканин залежно від характеру та вираженості патологічних процесів, ідентифікувати та визначати локалізацію окремих вуглеводних детермінант.

Висвітлено всі основні патологічні процеси та захворювання, які розвиваються у судинах нирок. Показано, що патологія судинної системи більшості захворювань нирок пато- та морфогенетично призводить до вторинного ураження як нефронів, так і строми. Розглянуто зміни судин унаслідок гострого пошкодження нирок, метаболічних уражень, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, ревматичних захворюваннях, системних васкулітах. Подано їх клінічні протоколи лікування. Проаналізовано ураження судин ксенобіотиками, зміни в них після трансплантації, під впливом радіації. Наведено дані про аномалії розвитку судин нирок, про вроджені та набуті аневризми ниркових артерій. Акцентовано увагу на патологіях вен, лімфатичних судин. Викладено методи хірургічного ремоделювання ниркового кровотоку.

С целью изучения состава и особенностей соединительной ткани в биоптатах почек провели исследования больных с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа и диффузным волчаночным гломерулонефритом на основании прижизненного морфологического исследования с использованием иммунногистохимического, морфометрического исследования материала с применением статистических методов. Установлены особенности наличия виментина и гладкомышечного актина в гломерулярном и тубулоинтерстициальном аппарате почек при этих патологиях для оптимизации дифференциального диагноза и прогноза заболевания.

Наведено клінічний випадок з особливостями морфологічної картини гострого гломерулонефриту, що перебігав на фоні попередньо існуючої патології канальцевого апарату нирок - мікрополікістозу некласифікованого. Хворому Х., 20 років, була проведена патогенетична терапія гострого гломерулонефриту глюкокортикоїдами та цитостатиками. Однак, незважаючи на застосовані терапевтичні засоби, симптоми гломерулонефриту продовжували наростати, розвинувся нефротичний синдром, що призвело до критичної втрати білків плазми крові, розладів коагуляції у вигляді ДВЗ-синдрому та подальшого приєднання уремії - імовірно, резистентність до лікування пов'язана з попередньо існуючою патологією канальців нирок, функція яких була скомпрометована, та, можливо, генетично детермінованою резистентністю до патогенетичної терапії.

Первинні війки - це субклітинні органели, що є похідними цитоплазматичної мембрани клітин майже будь-якого типу. Вони відіграють роль у сприйнятті та передачі механічних та хімічних сигналів із поверхні клітин, орієнтації площини поділу клітини, органогенезі тощо. Зазначені функції реалізуються завдяки великій кількості білків, рецепторів, сигнальних шляхів. Мутації та дерегуляція даних компонентів можуть мати широкий спектр фенотипових наслідків, що об'єднуються спільною назвою - циліопатії, до яких, зокрема, належать і кістозні ураження паренхіми нирок. Серед інших сигнальних каскадів, пов'язаних з первинними війками, Wnt-сигнальний шлях є відповідальним за нефрогенез та відповідь нирок на ушкоджуючі фактори. Описано клінічний випадок гострого (постінфекційного) гломерулонефриту в пацієнта Х., 20 років, із кістозним розширенням ниркових канальців, що було діагностовано гістологічно. Базуючись на останніх дослідженнях у галузі циліопатій, ми припускаємо ймовірні молекулярні механізми, відповідальні як за формування кіст у канальцевій системі нирок, так і за прогресуючий фатальний перебіг гломерулонефриту в даному випадку.

Цель работы - определение содержания нейроспецифических белков, механизмов их образования и попадания в кровь при экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ) среднетяжёлой степени. Эксперименты были проведены на 95 белых беспородных крысах-самцах, которым наносили ЧМТ среднетяжёлой степени тяжести по модели В. Н. Ельського, С. В. Зяблицева (2005) [4]. При патологоанатомическом макроскопическом исследовании установлено, что воспроизведённая стандартная ЧМТ характеризовалась наличием кожной и "оболочковой" гематом в зоне удара, переломами костей свода черепа без смещения среднетяжёлой степени; раздроблением коры теменных и височных долей (в зоне удара) и основы лобных и височных долей (в зоне противоудара). В ткани головного мозга имели место диффузные мелкоточечные кровоизлияния. Показано накопление в крови в течение 21 суток после травмы нейроспецифических белков: уровень белка S100B повышался скачкообразно с двумя пиками - через 1 и 7 суток после травмы, уровень NSE нарастал постепенно, уровень GFAP - двухфазно с максимумами на 1 и 7 сутки. Очевидно, что именно на 7 сутки происходило вторичное усиление деструкции нервной ткани и проницаемости гемато-энцефалического барьера. Иммуногистохимическое исследование, проведённое на 7 сутки после травмы, показало, что в повреждённых нейронах исчезала и/или значительно уменьшалась интенсивность окраски S100, GFAP и NSE, что отражало резкие дегенеративные изменения в участках повреждения. Наряду с этим вокруг таких нейронов найдено высокой степени выраженности окрашивание S100, которое было характерно для глиоцитов и, в меньшей мере, для эндотелиоцитов, что можно было рассматривать как причину резкого увеличения уровня в крови нейроспецифических белков. Выводы: причиной повторного увеличения уровня в крови белка S100B, на наш взгляд, могла быть повторная активация его синтеза в активированных глиоцитахперифокальных зон и активный транспорт через гемато-энцефалический барьер, что активировало воспалительные реакции повреждения и способствовало прогрессированию процессов нейродеструкции на 7 сутки после травмы, отражалось в приросте уровня в крови GFAP и дальнейшем накоплении NSE. Эти события могли знаменовать собой начало нового звена патогенеза травматической болезни головного мозга - аутоиммунного воспаления, что способствовало прогрессированию посттравматического повреждения мозга в позднем периоде.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.682

Рубрики:

Пухлини верхніх дихальних шляхів

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

IgG4-связанные заболевания - относительно новая группа заболеваний с неизвестной этиологией, которая характеризуется развитием фиброза органов с наличием большого количества IgG4-позитивных плазмоцитарных клеток в участке поражения и повышением уровня IgG4 в сыворотке крови. Среди органов, которые могут быть поражены, - поджелудочная, слюнная и другие железы, описаны также клинические случаи поражения почек (ПП). ПП при IgG4-связанных заболеваниях чаще всего происходит по типу тубулоинтестициального нефрита с дальнейшим развитием острой или хронической болезни почек. Клиническая картина может быть представлена псевдоопухолями почек, гетерогенностью почечной ткани по результатам КТ-исследования; острым или хроническим ПП; комбинацией с поражением других органов (аутоиммунный панкреатит, склерозирующий холангит, лимфоплазмоцитарный склерозирующий холецистит, колит, сиаладенит, ретроперитонеальный фиброз и другие). Лабораторные находки включают повышенный сывороточный уровень IgG4, гипокомплементемию, эозинофилию. Гистологически наблюдается интерстициальное воспаление с большим количеством плазмоцитов, интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, утолщение тубулярной базальной мембраны, некоторые случаи имеют течение по типу мембранозного гломеруло нефрита. Цель работы - выявление пациентов с IgG4-связанными заболеваниями с ПП и расширением патоморфологической базы таких заболеваний с ПП для определения классификационным признаков этого патологического состояния. Скрининг почек умерших, скрининг пациентов с аутоиммунными и аллергенными заболеваниями, скрининг нефрологических пациентов с прижизненной биопсией (в некоторых случаях - с повторной), страдающих острым или хроническим ПП. Будут проведены клинико-патоморфологические сопоставления при ПП и других заболеваниях с разработкой критериев поражения и составлением классификации при наличии IgG4-позитивных субстратов и дальнейшей разработкой практических рекомендаций для своевременной диагностики IgG4-связанных заболеваний. Произведён ретроспективный анализ 162 биоптатов почек, у 13 (8 %) наблюдалась депозиция IgG4-позитивных плазмоцитарных клеток и другие неспецифичные, но типичные для заболевания признаки. Выводы: выявление маркера IgG4 может свидетельствовать о наличии IgG4-связанных/опосредованных заболеваний. Перспективным считается создание патоморфологического регистра IgG4-связанных заболеваний, уточнение критериев диагностики и разработка классификации IgG4-связанных заболеваний.

Описано клінічний випадок дебюту раку молочної залози з нефротичним синдромом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2

Рубрики:

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінити клінічні й ендоскопічні ознаки неспецифічного виразкового коліту (НВК) та зіставити їх з морфологічними діагностичними критеріями з використанням стандартного фарбування та методів імуногістохімії. Було обстежено 438 пацієнтів, які хворіли на НВК, з них у 79 (18,1 %) захворювання було в стадії ремісії. У 98 (22,4 %) пацієнтів активність НВК була мінімальною, у 179 (40,8 %) - помірною, у 82 (18,7 %) - високою. Дистальний НВК діагностували у 127 (29,0 %) хворих, лівобічний НВК і у 157 (36,8 %), НВК з тотальним ураженням товстого кишечника - у 154 (35,1 %). Позакишкові вияви спостерігали у 178 (40,6 %) обстежених, позакишкові ураження із залученням кількох органів і систем - у 83 (18,9 %). У хворих на НВК виявлено розгалуження, викривлення крипт з елементами їх атрофії та наявності широкого отвору у криптах, що є маркером хронічного перебігу НВК. Зменшення кількості келихоподібних клітин і секреції слизу у них, зокрема PAS-позитивних муцинів, також є характерною морфологічною ознакою НВК. Зменшення кількості келихоподібних клітин та зниження секреції слизу відбувається у гострий період захворювання та корелює з активністю НВК. Висновки: під час мікроскопічного дослідження матеріалу ендоскопічних біопсій у разі НВК можна не лише верифікувати діагноз, а й визначити ступінь тяжкості та вираженості загострення, оцінити повноту ремісії, виявити особливості патогенезу, зокрема послаблення неспецифічної резистентності або переважання імунних механізмів, що має важливе значення для оцінки перебігу та прогнозу захворювання.